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Ostéogenèse
Croissance de l'os

A la naissance, la croissance en largeur et en longueur de l'os n'est pas encore terminée. Un espace cartilagineux, la plaque de croissance épiphysaire se trouve entre les épiphyses, recouvertes de cartilage articulaire, et la diaphyse de l'os. La croissance en longueur part de cette zone vers la partie terminale de l'os. C'est pourquoi on l'appelle aussi la plaque de croissance épiphysaire. La diaphyse et l'épiphyse deviendront ainsi plus longues et plus fortes avec l'âge. La plaque de croissance épiphysaire s'ossifie vers 20 ans. La croissance en longueur se termine avec la fermeture (ou soudure) de la plaque de croissance épiphysaire.

La croissance elle-même est régulée par l'hormone de croissance STH (hormone somatotrope). Cette hormone est sécrétée jusqu'à la fin de la puberté. Un élan de croissance commence au début de la puberté grâce aux actions synergiques de l'hormone de croissance et des hormones sexuelles, la testostérone et l'oestrogène. Ce processus est ralenti par la baisse du taux plasmatique d'hormone de croissance. Finalement, les plaque de croissance épiphysaires se referment pour ne former qu'une fine ligne.

 


Croissance en longueur de l'os

La plaque de croissance épiphysaire, lieu de croissance en longueur de l'os, se compose de 4 zones parfaitement distinctes:

  1. Zone de cartilage hyalin (zone de réserve):
    Les cellules précurseurs des chondrocytes (cellules souches) forment une réserve et ravitaillent les différentes zones citées ci-dessous.
  2. Zone de cartilage sérié:
    Dans cette zone, les chondrocytes sont plus nombreux. Des groupes isogènes de cellules s'ordonnent longitudinalement et construisent avec la matrice territoriale un chondrone ordonné en forme de colonne. Ceci est décisif pour la croissance en longueur de l'os.
  3. Zone de cartilage hypertrophié:
    Dans la zone de minéralisation, les chondrocytes subissent une augmentation de volume due à un apport en eau. Ceci contribue aussi à la croissance en longueur de l'os. Ils produisent du collagène de type X et ils amènent les septa longitudinaux à se minéraliser. Ils produisent aussi le facteur VEGF (vascular endothelial growth factor), qui stimule les vaisseaux de la zone d'érosion du cartilage à produire une avancée migratoire (vasculogenèse).
  4. Zone de cartilage érodé:
    Dans cette zone, les septa transversaux situés entre les chondrocytes hypertrophiés sont détruits. Les facteurs suivants sont responsables:
    • Les chondrocytes (production de protéines lytiques, MMP, et de VEGF pour attirer de nouveaux vaisseaux).
    • Les macrophages des vaisseaux sanguins (chondroclastes).



Les 4 zones de la plaque de croissance épiphysaire:
  • zone de cartilage hyalin
  • zone de cartilage sérié
  • zone de cartilage hypertro- phié
  • zone de cartilage érodé


plaque de croissance (schéma)
Fig. 28 - plaque de croissance avec les 4 zones distinctes Légende
Fig. 28
plaque de croissance épiphysaire avec les 4 zones distinctes.

avec légende
sans légende

La zone de cartilage sérié, active mitotiquement, s'éloigne constamment de la zone de cartilage érodé, ce qui apporte à la croissance en longueur de l'os (croissance interstitielle du cartilage). Durant la puberté chez les deux sexes, cette croissance est ralentie par une hausse de la concentration d'oestrogène et s'arrête.

 


 
Augmentation du diamètre de l'os  Fig. 29 - croissance en largeur  Légende

Naturellement, l'épaisseur de l'os doit aussi croître, suite à l'augmentation de la longueur et du poids de l'os. Ceci se produit grâce à la croissance appositionnelle sur la circonférence de l'os (diaphyse et métaphyse) et part de la couche ostéogène du périoste.
Les vaisseaux sanguins gagnent la corticale et forment la substance de base de la nutrition de l'os; vaisseaux sortants des canaux de Havers (canaux longitudinaux) et de leurs liaisons transversales, les canaux de Volkmann.

    Fig. 29
BildwechselLe périoste a une capacité ostéogène
Bildwechsel Des nouveaux systèmes fondamentaux externes sont placés sous le périoste
Bildwechsel Des vaisseaux sanguins sont emmurés dans la substance osseuse.
Bildwechsel Finalement, selon le besoin pendant le remaniement de l'os, des nouveaux vaisseaux sanguins se forment.
   
   
Pathologie:
Maladies Erreur Symptomes
Achondroplasie (E) avant aussi Chondrodystrophie Maladie héréditaire autosomale dominante. Mutations (80% mutations nouvelles) provoquées dans le gène pour le FGFR 3 (fibroblast- growth- factor- receptor 3). Probabilité de nouvelles mutations clairement corrélée avec l'âge du père. Un équilibre perturbé entre les facteurs qui stimulent la prolifération des chondrocytes et ceux qui stimulent leur différenciation (FGF< >BMP) est la cause de ce retard de croissance des os longs.

Dysplasie squelettique fréquente avec une croissance disproportionnée. On trouve avant tout des extrémités proximales raccourcies.

 

Croissance réduite (D)
  • Héréditaire (génétique)
  • Dérangement hormonal
  • Dérangement chromosomique
  • Dérangement rénal
Croissance réduite plus ou moins proportionnée
 

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