Publikationsdatum09.12.2019

Freiburger Forschende identifizieren Neuronen, die für schnelle Augenbewegungen (REM) zuständig sind


Warum bewegen wir unsere Augen im paradoxen Schlaf schnell – also in jener Schlafphase, in der die meisten Träume stattfinden? Das Geheimnis ist noch nicht vollends gelüftet, doch wir sind ihm auf der Spur: Das Team um Doktor Franck Girard und Professor Marco Celio an der Universität Freiburg hat in Zusammenarbeit mit der Universität Bern die Nervenzellen identifiziert, die hinter diesem kuriosen Phänomen stecken.

REM – Rapid Eye Movement – ist nicht nur der Name einer erfolgreichen amerikanischen Rockband, sondern auch und nicht zuletzt eine charakteristische Augenbewegung im paradoxen Schlaf, also im Stadium mit hoher Traumaktivität. Diese Schlafphase hat eine Besonderheit: Obwohl der Muskeltonus der schlafenden Person völlig erschlafft, bewegen sich die Augen plötzlich hin und her. Der Name «paradoxer Schlaf» ist also wohlverdient. Kennzeichnend hierfür sind Anzeichen für Tiefschlaf (Muskelatonie) in Verbindung mit einer Hirnaktivität, die derjenigen im Wachzustand sehr ähnlich ist, und Augenbewegungen. Diese Schlafphase wurde in den 1950er-Jahren von französischen und amerikanischen Forschenden entdeckt und folgerichtig rapid eye movement sleep (REM sleep), also Schlaf mit schnellen Augenbewegungen, genannt. Wozu kann dieses seltsame Phänomen nützlich sein? Seit 70 Jahren träumt man in der Wissenschaft davon, dem Geheimnis auf den Grund zu gehen. Dank der produktiven Zusammenarbeit zwischen den Universitäten Freiburg und Bern könnte dieser Traum nun wahr werden.

Wie Schmetterlingsflügel angeordnete Neuronen
Bereits seit mehreren Jahren nimmt das Team um Franck Girard und Marco Celio an der Universität Freiburg Neuronen unter die Lupe, die im Hirnstamm vorkommen und eine Struktur bilden, die an Schmetterlingsflügel erinnert, weshalb sie Nucleus papilio getauft wurde. «Diese Neuronen sind mit mehreren Nervenzentren verbunden, insbesondere mit denjenigen, die für die Augenbewegung zuständig sind, und mit denjenigen, die an der Schlafsteuerung beteiligt sind», erklärt Franck Girard. «Daher stellen wir uns folgende Frage: Spielen die Nucleus-papilio-Neuronen womöglich eine Rolle bei der Steuerung der Augenbewegungen im Schlaf?»

Gemeinsam stärker
Um diese Hypothese zu prüfen, wandten sich die Freiburger Forschenden an die Arbeitsgruppe um Dr. Carolina Gutiérrez und Prof. Antoine Adamantidis von der Universität Bern, die den Schlaf bei Mäusen erforschen. «Zu unserer Überraschung stellten wir fest, dass diese Neuronen in der Phase des paradoxen Schlafs besonders aktiv sind», berichtet Prof. A. Adamantidis. Die Berner Forschenden zogen die Schlinge um die Nucleus-papilio-Neuronen noch enger zusammen und konnten mithilfe optogenetischer Methoden (kombinierte Techniken aus Optik und Genetik) nachweisen, dass deren künstliche Aktivierung eine schnelle Augenbewegung verursacht, speziell während dieser Schlafphase. Umgekehrt blockiert die Hemmung oder Eliminierung ebendieser Neuronen die Bewegung der Augen.

Nach dem «Wie» das «Warum»!
Nachdem nun klar ist, dass die Nucleus-papilio-Neuronen eine wichtige Rolle bei der Augenbewegung im REM-Schlaf spielen, gilt es herauszufinden, welche Funktion dieses Phänomen hat. Ist es auf das visuelle Erleben von Träumen zurückzuführen? Spielt es eine Rolle beim Bewahren von Erinnerungen?
«Jetzt, wo wir in der Lage sind, den Nucleus papilio ‹on demand› bei Mäusen durch optogenetische Methoden spezifisch zu aktivieren, können wir vielleicht Antworten auf diese Fragen finden», freut sich Marco Celio. «Der nächste Schritt wird jedoch darin bestehen, die Aktivierung von Nucleus-papilio-Neuronen während des REM-Schlafs beim Menschen zu bestätigen.» Den Schlüssel der Träume haben die Forschenden noch nicht gefunden, aber sie sind ihm ein gutes Stück näher gekommen.

Schlafstörungen
Die vertiefte Kenntnis der Nucleus-papilio-Schaltkreise erlaubt zudem ein besseres Verständnis verschiedener Krankheitsbilder wie beispielsweise der Kataplexie, die sich durch den plötzlichen Verlust des Muskeltonus kennzeichnet – allerdings im Wachzustand und nicht im paradoxen Schlaf. Die davon betroffene Person sackt plötzlich in sich zusammen, ihre Gesichtsmuskulatur erschlafft schlagartig, Sprechen ist nicht mehr möglich.
«Es ist nicht auszuschliessen, dass Fehlfunktionen in der Aktivität der Nucleus-papilio-Neuronen für einen kataplektischen Anfall mitverantwortlich sind», erklärt Dr. F. Girard. Die Neuronen könnten zudem für eine weitere, nicht minder problematische Pathologie die Ursache sein, die sich in einer fehlenden Atonie im paradoxen Schlaf zeigt: Der Körper kann nicht mehr «herunterfahren», die schlafende Person ist unruhig, führt teils heftige Bewegungen aus und gibt Laute von sich. Besonders beunruhigend ist, dass derartige Störungen des paradoxen Schlafes in 80 Prozent der Fälle Frühzeichen für neurodegenerative Erkrankungen wie Parkinson sind. «Eine bessere Kenntnis der neuronalen Schaltkreise, die am paradoxen Schlaf beteiligt sind, ist daher die Voraussetzung für ein Verständnis dafür, inwiefern sie anfällig für degenerative Veränderungen sind», folgert Prof. Marco Celio.

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